デアザフラビンは、GMP工場の日本ランチェスター工業株式会社で製造しています。
また、日本国内では、崇城大学永松朝文特任教授と技術提携し、医薬品の研究開発の過程で、安全性のハードルの低いデアザフラビン食品原料(製品名TND1128)が誕生いたしました。
目次
国内GMP認定工場にて製剤化
厚生労働省の健康食品GMPガイドラインに基づき、原材料の受け入れ、製造から最終製品の出荷に至るまで、医薬品レベルの品質・製造管理の実施により、全行程において、「製品の品質」と「安全性の確保」が、図られています。
[デアザフラビン 安全性試験の実施]
デアザフラビンは、第三者機関にて安全性試験を実施しており、その高い安全性が確認されました。
- 単回経口投与毒性試験 1,000mg/㎏体重の投与にて異常なし（LDL０＞1,000mg/㎏）
- 原料規格試験 中金属、ヒ素、一般生菌、大腸菌群
- ヒトでの長期（１２０日）摂取評価評価試験を実施
- 国立大学にて体内動態試験・遺伝毒性試験を実施 体内動態試験結果、吸収経口投与１時間後、血液肝臓腎臓に分布、２４時間後にはほぼすべて排泄され、体内に残留することはない。また、遺伝毒性試験では全く毒性はないと結論
Deazaflavin学術論文掲載（オランダの生化学・生物物理学 学術誌）
崇城大学の永松朝文特任教授の「デアザフラビン(TND1128）」論文掲載
ミトコンドリア活性剤であるデアザフラビン(TND1128)の海馬神経細胞の発達・促進作用について考察 （要約）
サーチュイン遺伝子は、ミトコンドリアの機能を高めることで認知症や動脈硬化、難聴の予防、脂肪の燃焼、細胞の修復促進、活性酸素の除去などが期待できる。
また、今井教授は、テロメアやリポゾームDNAでの転写を停止させるSirt2タンパク質は、NAD +の生合成を促進することで活性化され、老化防止効果が得られるのではないかと提唱している。(Sirt2タンパク質= NAD +依存性ヒストン脱アセチル化酵素）また、 NAD +の合成の中間体であるNMNが、NAD +の産生に起因することも報告している。
マウスにNMNを添加した食事を長時間与えると、組織内のNAD +の産生が促進され、加齢に伴う生理機能の低下が抑制されることを報告している。これらの結果は、 NAD +がミトドリアにおける酸化的リン酸化の第一段階や、TCA回路にお
ける酸化反応でのエネルギー生産に不可欠な物質であることと一致している。
我々の研究では、βNMNは、強い効果を示さなかったが、樹状突起の枝分かれがわずかに増加したことは、 NAD +の生産に起因すると考えられる。しかし、デアザフラビン（TND1128)の効果は、βNMNの効果よりも顕著であったことからデアザフラビン(TND1128)は、βNMNよりも活力増強や老化防止（様々な脳神経疾患の予防・改善を含む）に有効な成分である可能性が示唆された。
